CFP供图深圳商报记者 袁斯茹
通讯员 牛超群 刁雯蕙
“四月不减肥，七月徒伤悲”。夏天的脚步临近，减肥一族们纷纷开始了“低碳饮食”。5月7日，中科院深圳先进院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家约翰·斯彼克曼参与提出了“低碳饮食”减重的全新原理。相关文章在线发表在《科学》杂志。
低碳饮食在学术界也被称为“生酮饮食”，即通过摄入高脂肪高蛋白、但极低碳水化合物含量的膳食模式，从而达到减重效果。
目前，关于这一饮食方式的作用机制尚不明确。较为流行的“碳水化合物-胰岛素模型”（CIM模型）认为：摄入碳水化合物会引起餐后胰岛素水平激增，从而促进机体摄入的能量储存到脂肪组织中，导致其他组织产生饥饿信号，进一步刺激进食。但低碳饮食则会打破这一循环，由于其对餐后胰岛素水平的刺激作用有限，会降低进食欲望，从而达到减肥目的。
斯彼克曼教授对这一原理提出了质疑。
团队与美国国立卫生研究院凯文·霍尔博士合作，在现有研究结果的基础上，提出了一种替代模型——能量平衡模型。
“对于理解人类为什么会发胖，以及低碳饮食为什么有助于减肥，CIM模型是一次很好的尝试，但是动物实验和人类实验的结果，都证明该模型是错误的。” 斯彼克曼表示。
CIM模型认为胰岛素是刺激进食的关键。而斯彼克曼团队提出的能量平衡模型认为，致肥的膳食模式造成能量摄入值增加，从而引发能量失衡。
导致肥胖发生的原因是多维度的。文章认为，胰岛素对于调节肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的发生是胰岛素和其他激素共同作用的结果，如瘦素、脂联素等，而不是单一的碳水化合物-餐后胰岛素水平调控通路。
此外，相较于摄入碳水化合物导致餐后胰岛素水平升高，斯彼克曼倾向于认为基础胰岛素水平更重要。因为释放和吸收脂肪的过程，对基础胰岛素水平更敏感，而低脂或者低碳水饮食都可以降低基础胰岛素水平，所以基础胰岛素水平可以对能量平衡做出响应。
“低碳饮食虽然有效，但是其作用机制可能远比想象中的复杂。”斯彼克曼说。
